Categorii

Editii

CÃTRE O STRUCTURARE FILOZOFICÃ A PSIHIATRIEI - Kenneth S. KENDLER

Kenneth S. KENDLER

Acest articol îsi propune sã contureze un cadru conceptual si filosofic pentru psihiatrie si abordeazã douã întrebãri majore: care este relatia dintre minte si creier si cum putem integra multitudinea de perspective implicate în explicarea bolii psihiice? Sunt avansate si sustinute opt afirmatii:
1) Psihiatria este ancoratã irevocabil în experientele mentale, individuale;
2) Dualismul cartezian este fals;
3) Epifenomenalismul este fals;
4) Atât relatia de cauzalitate creier › minte cât si relatia minte › creier sunt reale;
5) Tulburãrile psihice sunt complexe din punct de vedere etiologic si nu mai sunt de asteptat alte descoperiri de tip „spirochete” care sã explice originea acestor tulburãri în termeni simpli;
6) Pluralismul explicativ este preferabil abordãrilor explicative moniste si în special reductionismului biologic;
7) Psihiatria trebuie sã depãseascã etapa prestiintificã a „luptelor între paradigme”, sã îmbrãtiseze complexitatea si sã sustinã modelele explicative pluraliste si riguros empirice;
8) Psihiatria ar trebui sã tindã cãtre un „reductionism fragmentar”, cu scopul de a ajunge la o „integrare parcelarã” în efortul de a explica pas cu pas cãile etiologice complexe care duc cãtre boalã.

Multi psihiatri au spus cã nu vor sã ia asupra lor povara filosofiei... dar excluderea filosofiei ar... fi dezastruoasã pentru psihiatrie.



PSIHIATRIA ESTE ANCORATÃ ÎN LUMEA MENTALULUI

Cadrul conceptual prezentat aici are la bazã ideea conform cãreia domeniul psihiatriei este profund si ireversibil legat de lumea mentalului. Întrebãrile care au jucat un rol atât de proeminent în istoria psihologiei – de tipul pot sau ar trebui sã fie studiate procesele mentale (2) – sunt pur si simplu irelevante pentru psihiatrie. Scopul nostru major ca disciplinã medicalã este reducerea suferintei umane care este rezultatul aparitiei unor modificãri disfunctionale în anumite arii ale experientelor individuale, subiective, cum ar fi dispozitia, perceptia si cognitiile. Constructele noastre nosologice sunt formate în cea mai mare parte din descrieri ale unor experiente la persoana întâi (de ex., dispozitie tristã, halucinatii, temeri irationale). Clinica psihiatriei necesitã ca, în mod constant, noi sã evaluãm si sã interpretãm relatãrile la persoana întâi ale pacientilor nostri. Multe din simptomele tintã pe care le tratãm pot fi evaluate doar dacã le cerem pacientilor nostri sã ne vorbeascã despre experientele lor subiective. Nu vom putea beneficia de cele mai noi descoperiri în domeniul neurostiintelor si biologiei moleculare în detrimentul ancorãrii în lumea suferintei mintale umane.

ARUNCÂND LANTURILE LUI DECARTES

O primã sarcinã va fi confruntarea unei mosteniri istorice. Nici un concept filosofic nu a avut atât de multã influentã în domeniul nostru sau nu a fost atât de pernicios în consecintele sale potentiale precum dualismul cartezian. Chiar dacã anumiti psihiatri vor continua, din motive personale sau religioase, sã sustinã dualismul minte-corp, a sosit timpul pentru psihiatrie sã declare fals dualismul cartezian. Trebuie sã respingem definitiv credinta conform cãreia mintea si creierul reflectã douã „lucruri” fundamental diferite si, în cele din urmã, incomensurabile. În locul acesteia si având suportul majoritãtii covârsitoare a datelor clinice si stiintifice, ar trebui sã conchidem cã lumea experientelor subiective umane îsi are originea si este în totalitate dependentã de functionarea creierului. Lumea mentalã nu existã independent de corespondentul ei fizic din creier. Rejectarea dualismului cartezian (si acceptarea monismului, viziunea conform cãreia procesele mintale si fizice sunt ambele reflectii ale unuia si aceluiasi fenomen) înseamnã sã nu mai considerãm mentalul (sau functionalul) ca fiind fundamental diferit de biologic (sau organic). În aceastã nouã viziune, mentalul si biologicul sunt doar moduri de întelegere diferite si/sau niveluri diferite de analizã a sistemului minte – creier.

Rejectarea dualismului cartezian necesitã producerea unei schimbãri semnificative în modul nostru de a gândi. Desi, oficial, o datã cu DSM IV (3), psihiatria americanã a abandonat dihotomia functional–organic, unul dintre numeroasele ecouri ale dualismului cartezian, si în ciuda faptului cã un îndemn similar de abandonare a dualismului a fost lansat de Kendel (4), gândirea si vocabularul dualist rãmân adânc ancorate în felul în care abordãm problematica clinicã si de cercetare. De la modul în care ne structurãm prezentãrile clinice si pânã la clasificãrile factorilor de risc, totul dovedeste cât de mult rãmânem tributari gândirii carteziene care vede mintea si creierul ca reflectii ale douã sfere fundamental diferite ale realitãtii.

O consecintã pozitivã imediatã care ar decurge din abandonarea dualismului cartezian ar fi posibilitatea de a confrunta neîntelegerile care apar ca urmare a observatiilor cã anumite procese suferã de ceea ce s-ar putea numi o explicatie biologicã slabã. Rejectarea dualismului cartezian conduce la singura concluzie logicã si anume cã toate tulburãrile psihiatrice sunt biologice. Desi nu ar trebui sã diminuãm importanta acestei viziuni (care ar putea elimina, spre exemplu, cauzele în principal spirituale care conduc la aparitia tulburãrilor psihiatrice), principalul pericol acum este tendinta contrarã de a exagera semnificatia acesteia. Rejectând dualismul, acceptãm cã toate tulburãrile psihiatrice sunt biologice. Si la fel sunt, în general, toate procesele mintale, patologice sau nu. Ubicuitatea acestei observatii privind slaba reprezentare a componentei biologice a unor fenomene îi ascunde adevãrata însemnãtate. Dacã rejectarea dualismului cartezin este corectã, atunci a constata cã o anumitã tulburare psihiatricã este biologicã este o tautologie si la fel de informativã ca observatia „acest cerc este rotund”. O astfel de observatie nu aduce nimic nou fatã de ceea ce se stia prin acceptarea viziunii moniste asupra functionãrii sistemului minte-creier.

DETRONAREA EPIFENOMENALISMULUI

Simpla rejectare a cartezianismului nu ne face sã ne simtim complet commfortabil din punct de vedere filosofic. Un alt punct de vedere major în problema minte – creier ar avea, dacã ar fi dovedit ca fiind adevãrat, un impact profund asupra domeniului de lucru al psihiatriei. Principala idee sustinutã de epifenomenalism este cã lumea mentalã nu are eficientã cauzalã si cã viata noastrã mintalã este doar spumã pe creasta valului sau aburul eliminat de motor. Gândurile sentimentele si impulsurile apar în câmpul experientei noastre subiective, dar nu au nici o functie. Toate actiunile cu valoare de cauzalitate s-ar petrece la nivelul functionãrii creierului. Oportunitatea si modul contracarãrii unei asemenea conceptii depãsesc cadrul acestui articol. Pentru ceea ce ne-am propus, doresc doar sã afirm falsitatea acestei conceptii si sã conchid cã gândurile, sentimentele si impulsurile sunt importante nu doar pentru cã sunt responsabile de o parte imensã din suferinta umanã, dar si pentru cã ele sunt cauza altor fenomene.

ACCEPTAREA CAUZALITÃTII BIDIRECtIONALE MINTE – CREIER SI CREIER – MINTE

Acum cã am abandonat dualismul cartezian si am acceptat existenta unui sistem integrat minte – creier, devine necesar sã acceptãm si o relatie de cauzalitate creier – spre – minte. Aceasta înseamnã cã modificãri la nivelul creierului pot influenta direct functionarea mentalului. Prin rejectare epifenomenalismului, devenim suporterii unei relatii de cauzalitate minte – spre – creier. Numeroase observatii pe care nu suntem capabili încã sã le explicãm în totalitate ne aratã cã fenomene mentale subiective, experimentate la persoana întâi au valoare de cauzalitate în lumea exterioarã. Ele au capacitatea de a influenta creierul si corpul si, prin ele, lumea exterioarã. (Prin afirmarea valorii de cauzalitate pentru fenomenele mentale nu reintroduc dualismul cartezian „prin usa din dos”. În concordantã cu alte câteva opinii filosofice similare – în special materialismul nonreductiv [5,6] – sustin cã procesele mentale sunt purtãtoare de informatie cauzalã despre comportamentul uman). Referintele 7 si 8 fac trimitere la douã recente si interesante luãri de pozitie în aceastã problematicã.

Sã nu mai cãutãm explicatii simple, atotcuprinzãtoare
Dorintele noastre cele mai puternice îndreptate spre identificarea cauzei, acea cauzã care sã explice manifestãrile tulburãrilor psihiatrice la nivel individual nu-si mai au locul si sunt contraproductive. De-a lungul istoriei sale, psihiatria a fost martora identificãrii unui numãr mic de explicatii comprehensive. Cea mai notabilã în acest sens este descoperirea implicãrii spirochetelor în aparitia paraliziei generalã progresivã.

Este extrem de improbabil ca vor mai fi fãcute alte descoperiri de tipul spirochetelor, care sã explice aparitia tulburãrilor psihiatrice majore. Am cãutat explicatii neuropatologice simple, comprehensive pentru tulburãrile psihiatrice si nu le-am gãsit. Am cãutat explicatii neurochimice simple, comprehensive pentru tulburãrile psihiatrice si nu le-am gãsit. Am cãutat explicatii genetice simple, comprehensive pentru tulburãrile psihiatrice si nu le-am gãsit. Nivelul de cunostinte de care dispunem în prezent, desi incomplet, ne conduce spre ideea, tot mai puternic sustinutã, cã toate tulburãrile psihice majore sunt complexe si multifactoriale. Ceea ce putem spera, în cel mai bun caz, e sã gãsim numeroase explicatii mai mici reprezentative pentru o varietate de perspective explicative, fiecare adresându-se unei anumite pãrti componente a proceselor etiologice complexe care stau la baza tulburãrilor. Adevãrata provocare va fi sã integrãm toate aceste mici explicatii si sã întelegem în ce fel acestea pot forma un tot unitar.

Suferintei de a fi nevoiti sã abandonãm ideea gãsirii unor explicatii comprehensive va trebui sã-i adãugãm si pierderea sperantei în modele explicative simple, lineare. Nu va mai fi „ABCD”. Cãile etiologice vor fi complexe si interactive, asemãnându-se mai degrabã cu o retea decât cu o cale simplã de tip linear.

ACCEPTAREA PLURALISMULUI EXPLICATIV

Introducere la conceptul de nivele explicative
Majoritatea fenomenelor naturale suportã perspective explicative multiple. Mai mult, pentru orice fenomen dat, aceste perspective vor fi diferite în ce priveste gradul de informativitate si eficienta lor. Este posibil sã studiezi probleme stiintifice din perspective care se pot dovedi nepotrivit de rudimentare sau nepotrivit de abstracte. În contextul actual, a doua posibilitate este mai îngrijorãtoare si de aceea va face obiectul acestei discutii. Conceptul „nivelelor explicative” are o importantã atât de mare pentru aceastã discutie, încât îl voi ilustra prin urmãtoarele trei scenarii.

Scenariul 1
Jackie este fiziolog si studiazã mecanismele de reglare hormonalã. Ea acceptã cã moleculele pe care le examineazã sunt alcãtuite din atomi care la rândul lor sunt alcãtuiti din particule care si ele au la bazã particule subatomice. Cu toate acestea, în încercarea de a modifica anumite aspecte ale sistemului hormonal pe care îl studiazã, ea ar putea cere sfatul unui biochimist sau unui farmacolog, dar nu si unui fizician specialist în particule subatomice. De ce? Pentru cã tipul de efecte pe care vrea sã le producã – stimularea unui anumit tip de receptor hormonal – rezultã din interactiunea unor molecule biologice mari. A sti ce fac quark-ii în interiorul acestor molecule nu o va ajuta sã- si atingã scopurile.

Scenariul 2
Bill realizeazã o analizã statisticã pe computer si obtine rezultate eronate deoarece a fãcut o gresealã în programul sãu statistic. Fiind un tip foarte pragmatic, Bill decide sã demonteze capacul din spatele computerului sãu, sã demonteze placa de bazã si sã ia ciocanul de lipit în speranta de a gãsi o conexiune dezlipitã pe care sã o repare. De ce este gresitã aceastã abordare? La urma urmelor, un computer este doar un maldãr de circuite si electroni. A recurge la un ciocan de lipit în aceastã situatie este o solutie foarte ineficientã deoarece este o interventie directionatã la un nivel explicativ inadecvat, în acest sistem complex. Cauza disfunctiei se aflã la nivelul mai înalt al programãrii computerului si nu ar putea fi reperatã cu usurintã sau reparatã la nivelul circuitelor din placa de bazã.

Scenariul 3
Lui Kathy, o tânãrã psihiatrã, i se solicitã un consult de cãtre o mamã îngrijoratã cã fiul sãu Brian tocmai a decis sã abandoneze o carierã într-un domeniu stiintific pentru a îmbrãca rasa preoteascã. Mama insistã ca Kathy sã solicite o examinare imagisticã, pentru a gãsi o cale de a-i schimba decizia fiului. „Trebuie sã fie ceva în neregulã cu creierul lui, doamna doctor. Cum altfel ar putea sã arunce la gunoi o carierã atât de promitãtoare?” Kathy îl consultã pe tânãr care pare o persoanã inteligentã si maturã. El îi descrie inspiratia profundã si satisfactia pe care le resimte practivând religia catolicã. Este constient de greutãtile care îi stau în cale, dar simte cã a luat o decizie corectã. Kathy îi comunicã mamei cã nu va solicita un examen RMN. Nu existã nici o dovadã, afirmã ea, cã ar fi ceva în neregulã cu creierul tânãrului si nu sunt indicate în acest moment nici un fel de interventii care ar actiona direct asupra creierului sãu. Simte cã tânãrul a luat aceastã decizie într-o manierã rezonabilã, iar mama are toatã libertatea, dacã doreste, sã încerce sã-l convingã pe fiul sãu sã renunte la decizia sa.

Ce se întâmplã de fapt în aceste trei scenarii? În fiecare caz avem de a face cu un sistem de un ordin superior alcãtuit în întregime din elemente de ordin inferior. Cu alte cuvinte, macromoleculele lui Jackie sunt formate din particule subatomice, computerul lui Bill este format din circuite si electroni, procesele mintale ale lui Brian sunt exprimate în biologia creierului sãu. Cu toate acestea, o interventie la nivelul elementelor de ordin inferior va fi probabil, în cel mai bun caz, ineficientã, iar în cel mai rãu, ineficace si posibil nocivã.

LIMITELE REDUCTIONISMULUI BIO

Nu existã psihiatrie prea biologicã. E un nonsens.
S. B. Guze (9)
Ultimele decenii au fost martorele atingerii apogeului în domeniul psihiatriei a perspectivei reductionist biologice. Sustinãtorii acestui punct de vedere afirmã cã procesele neurobiologice de bazã reprezintã singura cale de urmat dacã dorim sã ne apropiem de întelegerea tulburãrilor psihice sau, într-un cadru mai larg, a functionãrii psihologice (10). Modelele multisegmentare, în special cele care includ perspective explicative mintale si sociale, sunt de obicei rejectate (uneori atasându-li-se epitetul de nestiintifice sau calificativul de „teorii slabe”) sau acceptate sub premiza generalã cã „adevãratele” efecte cauzale se petrec de fapt la nivelul biologic.

Aceastã pozitie ar putea pãrea cã decurge logic din respingerea dualismului cartezian. La urma urmelor, dacã suntem de acord cã nu existã procese mintale independente de functionarea cerebralã, atunci nu decurge cã toate cauzele tulburãrilor psihiatrice pot fi reduse la corespondentul lor la nivelul proceselor cerebrale? Desi aceastã perspectivã reductionistã este de înteles în termeni sociologici ca o reactie la programe anterioare radical mentaliste care au functionat în cadrul psihiatriei (de exemplu, anumite forme de psihiatrie dinamicã) si atrage prin usurinta cu care se adecveazã modelului medical, aceastã abordare este mult prea limitatã pentru a putea cuprinde marea varietate de procese cauzale care sunt prezente în cadrul tulburãrilor psihiatrice. Limitele reductionismului biologic sunt ilustrate în cele trei scenarii descrise mai sus. Contrar celor afirmate de Guze, psihiatria poate fi prea biologicã în acelasi fel în care ar fi fost o eroare pentru Jackie sã se concentreze pe particule subatomice în cercetarea ei de fiziologie sau la fel cum ar fi fost gresit ca Bill sã încerce sã-si rezolve problema de analizã statisticã apelând la ciocanul de lipit sau pentru Kathy sã recurgã la psihofarmacologie pentru a schimba decizia de carierã a lui Brian. Notati, vã rog, cã nu contest cã, la cel mai de bazã nivel, (în sensul de „biologie slabã”) toate bolile psihiatrice sunt biologice. Ceea ce discutãm aici este nivelul optim din cadrul procesului cauzal care stã la baza tulburãrii psihiatrice subiacente la care se poate face o interventie cât mai tintit si unde se poate obtine cel mai usor întelegerea.

Pluralismul explicativ
Urmând traditia altor comentatori de valoare (în special Engel [11] si McHugh si Slavney [12]), sustin înlocuirea reductionismului biologic cu pluralismul explicativ (13-17) ca fiind abordarea cea mai potrivitã pentru a putea întelege natura tulburãrii psihiatrice. Pluralismul explicativ presupune existenta mai multor perspective reciproc informative cu ajutorul cãrora sã se facã abordarea fenomenelor naturale. În mod obisnuit, aceste perspective diferã în privinta nivelului de abstractizare, folosesc unelte stiintifice divergente si oferã moduri diferite si complementare de întelegere. Pluralismul explicativ se adecveazã în mod special psihiatriei deoarece tulburãrile psihiatrice sunt în mod tipic influentate de procese cauzale care opereazã la nivele diferite de abstractizare.

Un exemplu clar de pluralism explicativ vine din biologie, unde este util sã diferentiem între întrebãrile de tip „cum” si întrebãrile de tip „de ce” (18). De exemplu, în examinarea cozii uriase si viu colorate a pãunului mascul, am putea studia biologia dezvoltãrii ei, pentru a clarifica mecanismele fiziologice prin care se poate dezvolta o asemenea coadã. În mod alternativ, am putea cãuta în istoricul de evolutie a pãunului un rãspuns la întrebarea de ce si-a dezvoltat coada în acest fel. Rãspunsul stã probabil în mecanismele de selectie sexualã. Nu se pune problema ca perspectiva cum / fiziologicã sã înlocuiascã perspectiva de ce / evolutivã sau sã încerce sã o invalideze. Natura fenomenului este astfel încât este util din punct de vedere stiintific sã fie abordat din douã perspective diferite. (Abordarea de tip pluralism explicativ descrisã în aceastã lucrare preia perspectiva stiintelor naturale descrisã de Jaspers cu termenul de „explicatie”[1]. Nu încerc sã ofer aici un rãspuns la o altã întrebare extrem de relevantã – care este relatia dintre informatia obtinutã prin aceastã perspectivã si cunoasterea obtinutã prin empatie, în cadrul relatiilor interumane, prin procesul numit de Jaspers „întelegere” [1]?)

Argumente în favoarea pluralismului explicativ si împotriva reductionismului biologic
În continuare, voi trece în revistã opt argumente în favoarea pluralismului explicativ si împotriva reductionismului biologic sau altor perspective unimodale asupra bolii psihiatrice (incluzând aici teoriile mentaliste radicale). Aceste argumente acceptã ceea ce este clar demonstrat în privinta rolului cauzal semnificativ pe care anumite procese biologice manifeste, spre exemplu la nivel de factori de risc genetici sau diverse modificãri neurochimice, îl au în aparitia tuturor tulburãrilor psihiatrice.

În primul rând, o traditie clinicã îndelungatã precum si numeroase dovezi empirice din ce în ce mai riguroase din punct de vedere metodologic sustin importanta experientelor individuale în etiologia tulburãrilor psihiatrice. Dintre multele studii de luat în consideratie, voi recurge la unul recent pentru a ilustra acest argument (19). Acest studiu a analizat aparitia depresiei majore si a anxietãtii generalizate în contextul evenimentelor traumatice severe la un lot de gemeni.

Descrierile evenimentelor traumatizante de viatã erau scorate în orb de evaluatori special formati sã ofere note fiecãrei experiente, în functie de nivelul pierderii, al umilintei, al sentimentului de lipsã de alternativã (entrapment) si al pericolului. Desi au fost luate în considerare doar evenimente de viatã care presupuneau un grad mare de stress, scorurile acordate au corelat foarte bine cu riscul de a dezvolta depresie si anxietate. Umilirea si sentimentul de pierdere sunt experiente subiective clasice pe care oamenii le pot recunoaste în propriul istoric de viatã si în al altora. Desi sentimentul de umilire îsi are expresia cea mai de bazã în activitatea cerebralã, aceasta nu înseamnã cã nivelul neurobiologic este si cel mai eficient nivel la care aceastã experientã sã fie observatã.

A recurge la studiul biologiei cerebrale pentru a întelege sentimentul de umilire seamãnã cu încercarea lui Bill de a rezolva problema de analizã statisticã cu ajutorul ciocanului de lipit. Este pur si simplu un nivel explicativ gresit. Un al doilea argument se referã la datele consistente din literaturã care demonstreazã de o manierã convingãtoare faptul cã procesele culturale au o influentã asupra tulburãrilor psihiatrice. De exemplu, o meta-analizã recentã (20) a arãtat cã ratele pentru bulimie au crescut semnificativ în tãrile vestice în ultimii ani. Mai mult, în ce priveste tãrile non-vestice, prevalenta bulimiei este într-o relatie de dependentã foarte strânsã cu gradul de contact cu cultura vesticã (20). Un studiu realizat în Fiji (21) a demonstrat o crestere substantialã a patologiei legate de tulburãrile de alimentatie la adolescente dupã aparitia televiziunii si, asociat, dupã expunerea intensã la idealurile vestice referitoare la imaginea corporalã. Aceste rezultate sugereatã faptul cã riscul de aparitie a bulimiei este strâns legat de modele culturale privitoare la forma idealã a corpului. Chiar dacã ceea ce numim culturã reprezintã doar un sistem de credinte internalizat la nivelul creierului fiecãrui individ care apartine unui grup cultural, este putin probabil ca fortele culturale care modeleazã psihopatologia sã fie întelese eficient la nivelul biologiei cerebrale.

În al treilea rând, primele douã exemple demonstreazã faptul cã întelegerea pe deplin a etiologiei cel putin a unei pãrti din tulburãrile psihiatrice va necesita luarea în consideratie, pe lângã factorii de risc neurobiologici si genetici, si a factorilor psihologici si culturali. Totusi, ne-am asumat în mod naiv un model în care factorii biologici, psihologici si culturali actioneazã independent în determinarea riscului de boalã. Realitatea este însã mult mai complexã, ceea ce înseamnã si un numãr din ce în ce mai mare de dificultãti cu care trebuie sã se confrunte modelul biologic reductionist. Impactul factorilor genetici asupra riscului de a dezvolta o boalã psihicã sau abuz de substante poate fi modificat de mediul în care se produce dezvoltarea individului (22, 23), de evenimetele traumatizante de viatã (24, 25) si de fortele culturale (26). Lucrãri recente în domeniul bulimiei sugereazã cã aceastã tulburare apare ca urmare a unei combinatii între o predispozitie biologicã/ geneticã si factori culturali care încurajeazã imaginea idealizatã a corpurilor slabe. Actiunea factorilor biologici de bazã care creioneazã riscul de aparitie a unei tulburãri psihiatrice este modificatã de forte care actioneazã la nivele superioare de abstractizare. Mai mult, expresia geneticã este semnificativ modificatã de stimuli de mediu (27) atât din rândul celor foarte simpli (de ex., ciclul luminã - întuneric) cât si din cei mai complecsi (de ex., sarcini de învãtare, separarea de mamã) si chiar aspecte relativ grosiere ale anatomiei neuronale si cerebrale pot suferi modificãri sub influenta experientelor de viatã (28). O abordare reductionistã rigidã de jos în sus ar fi lipsitã de substantã dacã ne gândim cã factorii de risc neurobiologici de bazã sunt frecvent modificati de procese de ordin superior, incluzând aici experientele de mediu, psihologice si culturale.

În al patrulea rând, sustinãtorii reductionismului biologic presupun cã factorii de risc neurobiologici care stau la baza tulburãrilor psihiatrice opereazã pe cãi fiziologice „interne corpului”. Totusi, cercetãri recente din ce în ce mai consistente sugereazã cã o asemenea asumptie este falsã. Parte din modul în care factorii genetici influenteazã predispozitia la dezvoltarea unor tulburãri psihiatrice îl reprezintã cãi „exterioare corpului”, prin modificarea probabilitãtii de expunere la medii de risc înalt. Spre exemplu, factorii genetici care determinã riscul pentru depresia majorã cresc probabilitatea dificultãtilor interpersonale si maritale, la rândul lor factori de risc recunoscuti pentru depresie (29). Aceasta nu este o problemã de teorie. Dacã impactul factorilor de risc genetic este mediat prin intermediul proceselor de mediu, se deschid noi posibilitãti pentru activitatea de preventie.

În al cincilea rând, modelele conservator reductioniste în stiintã cautã cu tot dinadinsul sã identifice relatii de tip „unu-la-unu” între procesele bazale si variabilele luate în calcul. Astfel de relationãri simple nu sunt plauzibile în psihiatrie. De exemplu, factorii de risc genetici individuali realizeazã probabil predispozitia cãtre o varietate de tulburãri psihiatrice diferite, aparitia uneia sau alteia din acestea depinzând de alti factori genetici, ontogenetici sau de mediu (30) si este posibil ca multe variante diferite de ADN sã predispunã pentru aceeasi tulburare (31). Acest model de tip „multe-cãtre-multe” legãturi cauzale, fãcând legãtura între procesele etiologice de bazã si variabilele studiate este mai compatibil cu modelele etiologice pluraliste decât cu cele moniste. În al saselea rând, o serie de întrebãri importante în psihiatrie sunt de naturã istoricã si nu e plauzibil ca rãspunsul la ele sã fie oferit prin explicatii biologice reductioniste. De ce sunt fiintele umane predispuse la depresie atunci când sunt confruntate cu adversitatea socialã? De ce factorii genetici de risc pentru schizofrenie persistã în populatia umanã? Similar problemei cozii pãunului, rãspunsul la aceste întrebãri se gãseste mai degrabã la nivelul istoric / evolutiv decât la cel fiziologic.

În al saptelea rând, cum am putea defini disfunctia printr-o abordare de tip reductionist biologic (17)? Dacã anumite simptome sunt probabil patologice la un nivel biologic de bazã (de ex., halucinatiile), multe alte simptome sunt considerate disfunctionale numai în functie de contextul în care apar. La nivel fiziologic, un atac de panicã care apare la un individ sãnãtos psihiatric în timpul unui accident aproape fatal de alpinism sau un atac de panicã produs într-un mall la un pacient care suferã de agorafobie sunt probabil identice. Din moment ce majoritatea tulburãrilor psihiatrice includ, prin definitie, un grad de disfunctie psihosocialã (32), explicatiile mãrginite la nivelul biologiei vor oferi putinã satisfactie.

În al optulea rând, sistemele biologice în general si sistemul minte-creier în special au scopuri si genereazã procese care sã rãspundã acestor scopuri, cum ar fi mentinerea tensiunii arteriale si a stimei de sine sau achizitia de hranã sau de parteneri sexuali sau de status. Asa cum au sustinut în repetate rânduri Bolton si Hill (7), aceste sisteme care se bazeazã pe informatie nu pot fi reduse la constituientii lor moleculari fãrã a se pierde din puterea explicativã. La urma urmelor, biologia impulsului neuronal – influxul si efluxul de ioni de sodiu, potasiu, calciu – este în mod esential aceeasi peste tot în creier. Aceste impulsuri au eficacitate cauzalã specificã numai atunci cãnd activeazã anumite sisteme neuronale în cadrul cãrora se transmit. Procesele cauzale de importantã criticã la nivelul sistemului minte-creier pot deveni comprehensive numai dupã întelegerea nivelurilor de organizare superioarã a acestor sisteme orientate spre realizarea unor scopuri.

De ce fel de pluralism explicativ avem nevoie?
Asa cum a fost expus într-un capitol extrem de revelator scris de Mitchell et al. (33), pluralismul explicativ poate avea mai multe „arome”, dintre care douã prezintã interes pentru noi. Pluralismul compatibil recunoaste existenta mai multor nivele de analizã distincte si independent semnificative. Totusi, din motive stiintifice si/sau sociologice, cercetarea acestor nivele distincte se petrece în cea mai mare parte în izolare. Dimpotrivã, în pluralismul integrativ se fac eforturi active pentru a încorpora niveluri divergente de analizã. Aceastã abordare pleacã de la premiza cã, pentru majoritatea problemelor, analizele desfãsurate pe un singur nivel vor oferi doar rezultate partiale. Cu toate acestea, pluralismul integrativ nu încurajeazã constructiile teoretice uriase, favorizând mai degrabã crearea de mici arii „locale” de integrare între niveluri diferite de analizã.

Domeniul nostru de activitate ar putea beneficia în mod special de pe urma adoptãrii pluralismului integrativ, o perspectivã din care oamenii de stiintã ar putea, fãrã sã abdice de la rigoarea conceptelor, sã traverseze granitele diverselor teorii etiologice sau, altfel spus, diverse nivele explicative. Astfel de eforturi s-ar putea dovedi neasteptat de productive din punct de vedere stiintific si ar putea conlucra pentru realizarea pas cu pas de paradigme explicative tot mai comprehensive. Exemple recente de pluralism integrativ aplicat în cercetarea stiintificã psihiatricã ar putea fi includerea de cãtre Gutman si Nemeroff (34) a evenimentelor traumatice timpurii în modelele neurobiologice ale depresiei sau eforturile realizate de Caspi si colegii pentru includerea de genotipuri specifice într-un studiu epidemiologic care analiza dezvoltarea comportamentului antisocial (35) si a depresiei (25) dupã expunerea la conditii adverse de mediu.

PROBLEME LEGATE DE IMPLEMENTAREA PLURALISMULUI EXPLICATI

Mult prea adesea, în munca de cercetare realizatã în domeniul sãnãtãtii mintale, o anumitã orientare explicativã este adoptatã din motive ideologice si nu empirice. În cea mai pesimistã dintre viziuni, domeniul nostru ar fi alcãtuit din tabere teoretice izolate, mutual antagonice. Un mod de a aborda aceastã cacofonie de abordãri explicative divergente ar fi impunerea rigidã a unei perspective metodologice unice, spre exemplu impunerea reductionismului biologic. Totusi, o asemenea eventualitate este nefezabilã si sortitã de la început esecului, chiar dacã s-ar încerca implementarea ei. Sarcina noastrã, indicibil de dificilã, este crearea unui loc riguros metodologic, dar neamprentat de prejudecãti unde sã se desfãsoare jocul stiintific. Sustinerea aplicãrii pluralismului explicativ la domeniul psihiatriei nu trebuie consideratã o invitatie stupidã la a conferi egalã importantã tuturor metodologiilor. Factorii de decizie care ar trebui sã guverneze permanenta competitie între diversele perspective divergente pentru resurse si cercetãtori nu ar lua în calcul orientarea metodei, ci mai degrabã forta design-ului, replicabilitatea rezultatelor si relevanta lor pentru întelegerea cãilor cauzale care conduc spre aparitia tulburãrilor psihiatrice.

Thomas Kuhn (36), faimosul filosof al stiintei care a relevat aspectul de activitate socialã al stiintei ar putea sustine cã o astfel de agendã este o încercare zadarnicã. Ar sustine cã paradigmele stiintifice care concureazã în cadrul psihiatriei sunt „incomensurabile” si cã sustinãtorii lor au puncte de vedere atât de radical divergente încât aproape cã se poate spune despre ei cã trãiesc în lumi profesionale diferite. Mai mult, el ar afirma cã datele stiintifice în domeniul nostru contin un procent mare de teorie si au la bazã postulate teoretice. În astfel de circumstante, este extrem de dificil sã se stabileascã o comunicare eficientã între paradigme si sã se identifice o zonã în care acestea sã se întâlneascã si sã competitioneze între ele cu sanse egale.

Aceste contrargumente sunt foarte puternice. Îmi aduc aminte mult prea multe discutii sterile care aveau loc la sfârsitul anilor ‘70 între psihanalisti, psihiatri sociali si psihiatri de orientare biologicã pentru a trece cu usurintã peste aprecierile lui Kuhn referitoare la incomensurabilitatea diverselor perspective teoretice diferite. Mai mult, îmi aduc aminte cu surprindere cum generatii anterioare de cercetãtori care aderau la perspective diferite au pornit de la aceleasi date – de agregare familialã a schizofreniei – si au concluzionat cã ele reprezintã dovada pentru teoriile etiologice biologice (37) sau familial-dinamice (38) pentru schizofrenie. Cu toate acestea, perspectiva lui Kuhn s-ar putea dovedi prea pesimistã. Multi filosofi ai stiintei dezaprobã versiunile mai radicale ale opiniilor sale (39). Nu este o sarcinã imposibilã sã determini cercetãtori care îmbrãtiseazã perspective diferite sã cadã de acord asupra unor interpretãri în linii mari similare ale acelorasi date.În ce priveste cercetarea, domeniul sãnãtãtii mintale este tot mai des martorul discutiilor si colaborãrilor „între paradigme”. Ranchiuna ideologicã specificã dezbaterilor mai timpurii pare sã scadã în intensitate, iar aceia dintre noi mai optimisti pun aceastã evolutie pe seama maturizãrii acestui domeniu. Kuhn sustine cã pentru a se dovedi maturã, o stiintã trebuie sã subscrie la o paradigmã stiintificã de bazã (36). Pe baza acestui criteriu, psihiatria s-ar afla într-o stare imaturã „preparadigmaticã”. Desi suferind de o lipsã de specificitate si având nevoie sã fie „completat” în ce priveste diversele aspecte ale fiecãreia dintre tulburãrile psihiatrice majore si tulburãrile legate de abuzul de substante, pluralismul explicativ ar putea forma substratul acestei paradigme general împãrtãsite.

ACCEPTAREA UNUI REDUCtIONISM FRAGMENTAR CARE SÃ CONDUCÃ LA O INTEGRARE PARCELARÃ

Care ar trebui sã fie obiectivele noastre în încercarea de a întelege retelele cauzale extraordinar de complexe care formeazã sistemul minte-creier si modurile de interactiune cu mediul psihosocial care conduc la aparitia tulburãrilor psihiatrice? O altã supozitie a sustinãtorilor reductionsmului biologic este cã valoarea unei explicatii cauzale este direct proportionalã cu cât este directionatã mai la baza lantului cauzal – cu cât mai bazalã si mai biologicã, cu atât mai valoroasã (10). Desi tentant, trebuie sã ne opunem acestui „zeitgeist”. Ne putem ajuta de un experiment cognitiv. Sã ne imaginãm cã existã 15 niveluri discrete în cadrul sistemului minte – creier, la un capãt având ADN-ul, iar la celãlalt manifestãrile clinice ale schizofreniei. Cercetãtorul 1 conduce studii de linkeage si asociere al cãror obiectiv este sã punã în evidentã o legãturã între nivelul 1 si nivelul 15, dar fãrã a oferi vreun insight pentru nivelele intermediare.

Cercetãtorul 2 încearcã sã înteleagã, la un nivel molecular de bazã, efectele unei posibile modificãri a transcrierii genice, punând astfel în legãturã nivelul 1 cu nivelul 2 sau 3. În acelasi timp, cercetãtorul 3 încearcã sã înteleagã deficitele neuropsihologice din schizofrenie si sã clarifice legãtura dintre nivelul 13 si nivelul 15. Desi reductionistii biologici ar gãsi cã munca cercetãtorului 2 este mai „stiintificã” si mai valoroasã, deoarece este condusã la un nivel mai bazal, sper cã acest experiment cognitiv clarficã faptul cã nu putem face astfel de judecãti a priori. Existã numeroase conexiuni în cadrul acestui lant, iar valoarea lor definitivã si productivitatea lor din punct de vedere stiintific au prea putin de a face cu pozitia pe care o ocupã în cadrul lantului (sau mai degrabã putem vorbi de o retea) cauzal.

Aceste experiment cognitiv ne conduce cãtre o ultimã concluzie. Desi dezvoltarea „marii teorii” este o cale atrãgãtoare si ar putea sã ofere un cadru heuristic productiv, nu ne aflãm în acest moment aproape de formularea vreunei retele cauzale complete pentru nici una din tulburãrile psihiatrice. Si acesta nu ar trebui sã fie de fapt principalul nostru scop acum. În schimb, ar trebui sã ne multumim cu ceea ce am numit eforturi „pas-cu-pas” spre un pluralism integrativ. Schaffner (40, p. 282) a exprimat o idee similarã prin ceea ce el a numit „reductii fragmentare” într-o „structurã alcãtuitã din modele cauzale care se interpãtrund”. În timp, este de asteptat ca astfel de eforturi sã aibe ca rezultat clarificarea mai multor zone din reteaua cauzalã, moment în care am putea sã ne îndreptãm spre o întelegere etiologicã mai complexã a disfunctiilor extrem de complexe ale sistemului minte – creier, adicã ceea ce noi avem responsabilitatea de a întelege si trata.

INTEGRARE SI CONCLUZII

A lucra în domeniul psihiatriei presupune a te confrunta inevitabil cu unele din întrebãrile cele mai importante si mai greu de rãspuns pe care si le-a pus rasa umanã. Douã sunt de o importantã covârsitoare pentru domeniul nostru: cum interrelationeazã mintea si creierul si cum putem integra numeroasele perspective explicative asupra bolii psihiatrice? Am încercat sã ofer variante de rãspuns la aceste întrebãri în speranta cã ele ar putea oferi un cadru pragmatic integrativ cercetãrii psihiatrice. Este cazul sã abandonãm dezbaterile sterile pe subiecte ideologice si sã ne axãm pe formularea creativã de probleme empirice, dintr-o perspectivã criticã. Câtã fortã explicativã realã rezidã în numeroasele perspective etiologice posibile în cazul unei tulburãri psihiatrice date? Cum am putea sã începem sã întelegem felul în care interrelationeazã diversele perspective explicative între ele? Nu ne rãmâne decât sã sperãm în maturizarea stiintificã a psihiatriei care sã ne permitã sã folosim si sã integrãm viitoarele progrese stiintifice. Aceastã eventualitate necesitã ca noi sã lãsãm în urmã bagajul învechit si dificil de utilizat al dualismului cartezian. De asemenea, nu ar trebui sã rejectãm nici sursele noastre fundamentale, adânc înrãdãcinate în sferele psihosociale si mentale si nici sã capotãm în fata tentatiilor reductionismului simplist. Tulburãrile psihiatrice sunt, prin natura lor, fenomene complexe multinivelare. Trebui sã nu pierdem niciodatã din vedere incredibila lor complexitate si sã realizãm, cu umilintã, cã întelegerea lor pe deplin va necesita integrarea cu rigurozitate a mai multor discipline si perspective. Primitã 4 Februarie 2004; revizie primitã 20 Martie 2004; acceptatã 3 Mai 2004. De la Virginia Institute for Psychiatry and Behavioral Genetics, Department of Psychiatry and Human Genetics, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond VA. Adresa de corespondentã si cererile pentru copii adresate la Dr. Kendler, Department of Psychiatry, P O Box 980126, Richmond VA 23298 – 0126; kendler@hsc.vcu.edu (email). Cu suportul unei burse a Fritz Redlich de la Center for Advanced Study in the Behavioral Sciences si de la Rachel Brown Banks Endowment Fund.

Autorul multumeste lui Kenneth Schaffner, MD PhD si lui John Campbell, PhD pentru discutiile care au contribuit la elaborarea acestui text. Putin din ceea ce este exprimat aici este original. Autorul se simte îndatorat în special lucrãrilor lui Turkheimer (41), Schaffner (40, 42), Mitchell (13) si Zachar (14).



BIBLIOGRAFIE

1. Jaspers K: General Psychopathology. Chicago, University of Chicago Press, 1963
2. Kendler HH: Historical Foundations of Modern Psychology. Philadelphia, Temple University Press, 1987
3. Spitzer RL, Williams JB, First M, Kendler KS: A proposal for DSMIV: solving the “organic/nonorganic” problem (editorial). J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1989; 1:126-127
4. Kandel ER: A new intellectual framework for psychiatry. Am Psychiatry 1998; 155:457-469
5. Kendler KS: A psychiatric dialogue on the mind-body problem. Am J Psychiatry 2001; 158:989 - 1 000
6. Hannan B: Subjectivity and Reduction: An Introduction to the Mind-Body Problem. Boulder, Cob, Westview Press, 1994
7. Bolton 0, Hill J: Mind, Meaning, and Mental Disorder: The Nature of Causal Explanation in Psychology and Psychiatry. Oxford, UK, Oxford University Press, 1996
8. Edelman GM: The Phenomenal Gift of Consciousness. New Hayen, Conn, Yale University Press, 2004
9. Guze SB: Biological psychiatry: is there any other kind? Psychol Med 1989; 19:315 - 323
10.Bickle J: Philosophy and Neuroscience: A Ruthlessly Reductive Account. Boston, Kluwer Academic, 2003
11. Engel GL: The need for a new medical model: a challenge for biomedicine. Science 1977; 196:129—136
12. McHugh PR, Slavney PR: The Perspectives of Psychiatry. Baltimore, Johns Hopkins University Press, 1986
13. Mitchell SD: Biological Complexity and Integrative Pluralism. Cambridge, UK, Cambridge University Press, 2003
14. Zachar P: Psychological Concepts and Biological Psychiatry: A Philosophical Analysis. Amsterdam, John Benjamins, 2000
15. Kety SS: A biologist examines the mind and behavior. Science 1960; 132:1861—1 867
16. Cacioppo iT, Berntson GG, Sheridan iF, McClintock MK: Multilevel integrative analyses of human behavior: social neuroscience and the complementing nature of social and biological approaches. Psychol Bull 2000; 126:829—843
17. Ghaemi N: The Concepts of Psychiatry: A Pluralistic Approach to the Mind and Mental Illness. Baltimore, Johns Hopkins University Press, 2003
18. Mayr E: The Growth of Biological Thought. Cambridge, Mass, Belknap Press, 2004
19. Kendler KS, HettemaJM, Butera F, Gardner CO, Prescott CA: Life event dimensions of loss, humiliation, entrapment, and danger in the prediction of onsets of major depression and generalized anxiety. Arch Gen Psychiatry 2003; 60:789—796
20. Keel PK, Klump KL: Are eating disorders culture-bound syndromes? implications for conceptualizing their etiology. Psychol Bull 2003; 129:747—769
21. Becker AE, Burwell RA, Gilman SE, Herzog DB, Hamburg P: Eating behaviours and attitudes following prolonged exposure to television among ethnic Fijian adolescent girls. Brj Psychiatry, 2002; 180:509—514
22. Cloninger CR, Bohman M, Sigvardsson 5: Inheritance of alcohol abuse: cross-fostering analysis of adopted men. Arch Gen Psychiatry 1981; 38:861—868
23. Cadoret Ri, Yates WR, Troughton F, Woodworth G, Stewart MA: Gene-environment interaction in genesis of aggressivity and conduct disorders. Arch Gen Psychiatry 1995; 52:916-924
24. Kendler KS, Kessler RC, Walters EE, MacLean C, Neale MC, Heath AC, Eaves U: Stressful life events, genetic liability, and onset of an episode of major depression in women. Am J Psychiatry 1995; 152:833—842
25. Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig 1W, Harrington H, McClay J, Mill j, Martini, Braithwaite A, Poulton R: Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science 2003; 301:386-389
26. Kendler KS, Karkowski LM, Pedersen NC: Tobacco consumption in Swedish twins reared-apart and reared-together. Arch Gen Psychiatry 2000; 57:886-892
27. Gottlieb G: Normally occurring environmental and behavioral influences on gene activity: from central dogma to probabilistic epigenesis. Psychol Rev 1998; 105:792—802
28. Gaser C, Schlaug G: Brain structures differ between musicians and non-musicians. J Neurosci 2003; 23:9240—9245
29. Kendler KS, Karkowski-Shuman L: Stressful life events and genetic liability to major depression: genetic control of exposure to the environment? Psychol Med 1997; 27:539—547
30. Kendler KS, Prescott CA, Myersj, Neale MC: The structure of genetic and environmental risk factors for common psychiatric and substance use disorders in men and women. Arch Gen Psychiatry 2003; 60:929—937
31. Harrison PJ, Owen Mi: Genes for schizophrenia? Recent findings and their pathophysiological implications. Lancet 2003; 361:417—419
32. Deep A, Nagy L, Weltzin T, Rao R, Kaye W: Premorbid onset of psychopathology in long-term recovered anorexia nervosa. Int J Eat Disord 1995; 17:291—298
33. Mitchell SD, Daston L, Gigerenzer G, Sesardic N, Sloep P: The whys and hows of interdisciplinarity, in Human by Nature: Between Biology and the Social Sciences. Edited by Weingart P, Richerson P, Mitchell S, Maasen S. Mahwah, NJ, Lawrence Erlbaum Associates, 1997, pp 103—1 50
34. Gutman DA, Nemeroff CB: Persistent central nervous system effects of an adverse early environment: clinical and preclinical studies. Physiol Behav 2003; 79:471—478
35. Caspi A, McClay J, Moffitt TE, Mill J, Martin J, Craig W, Taylor A, Poulton R: Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science 2002; 297:851 —854
36. Kuhn TS: The Structure of Scientific Revolutions, 3rd ed. Chicago, University of Chicago Press, 1996
37. Kallmann F: The Genetics of Schizophrenia. New York, S Augustin, 1938
38. Lidz T, Fleck S, Cornelison AR: Schizophrenia and the Family. Madison, Conn, International Universities Press, 1965
39. Okasha S: Philosophy of Science: A Very Short Introduction. New York, Oxford University Press, 2002
40. Schaffner KF: Psychiatry and molecular biology: reductionistic approaches to schizophrenia, in Philosophical Perspectives on Psychiatric Diagnostic Classification. Edited by Sadler JZ, Wiggins OP, Schwartz M. Baltimore, Johns Hopkins University Press, 1994, pp 279—294
41. Turkheimer E: Heritability and biological explanation. Psychol Rev 1998; 105:782—791
42. Schaffner KF: Genes, behavior, and developmental emergentsm: one process, indivisible? Philos Sci 1998; 65:209—252