Categorii

Editii

Comorbiditate dementiala in tulburarea bipolara

Anca CHENDEA*, E. HRISCU*, D. PRELIPCEANU*

Prezentãm cazul unei paciente de 66 ani, la care un tablou de psihozã maniaco-depresivã a evoluat timp de 45 de ani, fiind diagnosticat si tratat în consecintã si care se prezintã actualmente, dupã aproximativ 10 ani de evolutie pozitivã în care boala a necesitat doar tratament ambulator cu litiu, pentru neliniste psihomotorie, ideatie delirantã polimorfã, nesistematizatã, limbaj dezorganizat, dispozitie depresivã, labilitate emotionalã marcatã.

Pacienta V.E. este cel de-al doilea copil dintr-o fratrie de 5, absolventã a patru clase primare, cu semnificative antecedente heredocolaterale, atât pe linie paternã (tatãl - PMD, mãtusa cu afectiune psihicã neprecizatã), cât si pe linie maternã (bunica cu afectiune psihicã neprecizatã), prezentând, de asemenea, un TCC în antecedente la vârsta de 15 ani.

Debutul tulburãrii bipolare se situeazã în jurul vârstei de 18 ani, în anul 1959.
Consideratã initial schizofrenie (negativism activ si pasiv - alimentar si verbal) si mai apoi depresie nevroticã - în 1964, este diagnosticatã ca psihozã bipolarã I în 1969.

În cursul evolutiei bolii, episoadele maniacale s-au caracterizat prin - neliniste psihomotorie, hiperactivitate, fãrã a finaliza actiunile initiate, crize coleroase, conflictualitate, cverulentã, adezivitate fatã de interlocutor, heteroagresivitate, revendicativitate, logoree, fugã de idei, asociatii prin asonantã, euforie exageratã, expansivitate, hipermnezie, insomnii, iar episoadele depresive prin stãri de tristete, adinamie, plâns facil, apatie, incoerentã, idei delirante de persecutie, ideatie suicidarã, de autoacuzare, de culpabilitate si vinovãtie, de inutilitate, cât si disociatie ideo-afectivã, inversiune afectivã fatã de familie, reactivitate exageratã a dispozitiei, râs discordant, alternantã râs-plâns, prezentând în concluzie caracteristici tipice ale bolii bipolare.

Frecventa internãrilor (3-4/an), survine pe un fond de non-compliantã la tratamentul administrat de-a lungul timpului, incluzând antidepresive triciclice (Amitriptilinã - 100 mg/zi/Antideprin - 50 mg/zi), neuroleptice fenotiazinice (Plegomazin - 100 mg/zi / Levopromazinã - 100 mg/zi, /Trifluoperazinã - 8 mg/zi, / Majeptil - 50 mg/zi), butirofenone (Haldol - 8 mg/zi), neuroleptice depot (Fluanxol - 20 mg/lunã), hipnoinductori (Meprobamat - 40 mg/zi / Diazepam - 20 mg/zi) si din 1981 carbonat de litiu - 750 mg/zi. Afirmativ pacienta opreste tratamentul cu carbonat de litiu, din proprie initiativã, în 1998.

În intervalul 1986-2002, pacienta prezintã o singura internare la Bãlãceanca, în 2001, pentru o simptomatologie similarã celei pentru care se prezintã actualmente. Revine în spitalul „Al. Obregia“ în februarie 2002 cu o simptomatologie de tip depresiv interpretativ, ideatie autoliticã, dezorganizare ideo-verbalã, lipsã de interes pentru activitãtile cotidiene, apatie, inapetentã.

Examenul psihic relevã urmãtoarele aspecte:

• Pacienta este orientatã temporo-spatial auto- si allopsihic.
  
• Prezintã tulburãri calitative de perceptie: halucinatii de tip olfactiv „a luat casa foc si miroase a fum“ (acestea ridicând pentru prima datã suspiciunea intricãrii unei afectiuni organice).

În ceea ce priveste functiile mnezice si prosexice s-a observat o scãdere marcatã a acestora, îndeosebi a memoriei anterograde, de fixare.

În domeniul gândirii prezintã o scãdere a fluxului si ritmului ideativ, scãderea capacitãtii de abstractizare si de organizare conceptualã, precum si tulburãri de coerentã (discurs cu marcatã slãbire a asociatiilor, circumstantialitate), stereotipii de limbaj. În privinta continutului gândirii prezintã idei delirante polimorfe, de prejudiciu, de urmãrire si de persecutie, de negatie „acum sunt moartã, am mai murit de câteva ori“, ideatie macropticã „stiu tot, m-am nãscut cu cartea în cap“, precum si ideatie suicidarã slab sustinutã.

În sfera afectivitãtii se observã dispozitie depresivã cu labilitate emotionalã marcatã, ambivalentã afectivã fatã de fiicã si de sot, anxietate difuzã.

Prezintã agitatie psihomotorie episodicã, cu tendintã la abulie, absenta dinamogenezei, a lipsei interesului pentru activitãtile cotidiene.

Tulburãrile hipnice au fost importante.

Nu are insight în ceea ce priveste tulburãrile calitative de perceptie si cele de gândire.

S-a instituit tratament cu antidepresive (Miansan-30 mg/zi), neuroleptice (Haldol - 15 mg/zi), ortotimizant (Orfiril - 900 mg/zi), benzodiazepine (Diazepam - 30 mg/zi).

În a 5-a zi de tratament se instaleazã agitatie psihomotorie, predominant vesperalã, pentru care se administreazã pe lângã tratamentul anterior si neuroleptic fenotiazinic (Plegomazin - 75 mg/zi). La 72 de ore bolnava prezintã o stare confuzionalã, cu somnolenta marcatã, rãspunzând cu latentã la stimuli verbali si durerosi.

La momentul respectiv examenul neurologic nu deceleazã semne de focar.

La repetarea acestuia se evidentiazã un sindrom extrapiramidal-bradikinetic hiperton si se recomandã efectuarea examenului EEG, respectiv CT cerebral.

EEG-ul evidentiazã unde teta ascutite, difuze si în bufee (~150 microni) în ariile temporo-parieto-occipitale bilateral, cu tendintã la generalizare. CT-ul prezintã importantã atrofie cerebralã cu hidrocefalie secundarã; leziuni porencefalice ce comunicã cu cornul occipital al ventriculului lateral stâng; dilatatie subarahnoidianã temporal anterior stâng, probabil chist arahnoidian congenital.

Ca urmare se instituie tratament cu Tanakan - 120 mg/zi, Oxazepam - 10 mg/zi, Haldol - 1,5 mg/zi, Akineton - 6 mg/zi, starea pacientei ameliorându-se în mod evident.


DISCUTII

Diagnosticul dementei de tip Alzheimer a fost stabilit pe baza urmãtoarelor date:

a) deteriorarea semnificativã a functiilor cognitive si în special a functiilor mnezice, paralel cu sãrãcirea afectivitãtii si alterarea comportamentului;

b) testele de evidentiere a activitãtii cerebrale si imageria cerebralã;

c) corelarea datelor examenului clinic si paraclinic;

d) efectul medicatiei neuroleptic-sedative asupra evolutiei stãrii pacientei.

Deteriorarea marcatã a stãrii generale a pacientei, care a instalat progresiv, în cursul a 72 de ore, o stare confuzionalã, cu modificãri semnificative ale parametrilor biologici respectiv hipotensiune, bradicardie, latenta rãspunsului la stimuli verbali a impus diagnosticul diferential cu alte afectiuni organice.

Examenul cardiologic, examenele serologice de rutinã nu au evidentiat modificãri semnificative, în schimb imageria cerebralã a transat diagnosticul.
Atrofia cerebralã masivã, cu dispozitie specificã dementei de tip Alzheimer, cu leziuni porencefalice si lãrgirea evidentã a ventriculilor cerebrali coroborate cu evolutia pacientei si rãspunsul sãu la medicatia administratã au relevat existenta simultanã a celor douã afectiuni, psihoza bipolarã preexistentã si dementa instalatã recent.

Evolutia acestei paciente demonstreazã necesitatea abordãrii complexe a pacientiilor psihiatrici cronici datoritã faptului cã în multe cazuri existã o patologie organicã intricatã, specificã vârstei, care poate determina o reactie „paradoxalã“ la tratament (Steven, Sabat, 2001, Olga s.a., 1994, Jeffrey, Cummings, 2001).

În cazul de fatã simptomatologia la internare a fost perfect superpozabilã cu aceea a unui episod mixt, din cadrul psihozei bipolare, si în consecintã s-a administrat medicatia corespunzãtoare - neurolepticã.

Pacientii cu dementã de tip Alzheimer, ce au si manifestãri depresive, pot urma tratament cu antidepresive, dar de preferat sunt cele cu actiune anticolinergicã scãzutã (ex. SSRI) în locul celor triciclice (Oppenheimer, Jacobi, 1997, Katona, Livingston, 1997). Antidepresivele triciclice, la pacientii vârstnici, pot produce frecvent, în special în timpul noptii, deliruri fragmentare, o deplasare a depresiei spre manie, posibilã la cei cu psihozã bipolarã, somnolentã, ocazional confuzie acompaniatã cu dezorientare si activarea simptomelor psihotice. Carbonatul de litiu poate avea efecte antidepresive pentru pacientii geriatrici sau pentru cei cu psihozã bipolarã I, dar trebuie folosite cu precautie la cei cu dementã.

Unele studii bazate pe experienta clinicã par sã sustinã faptul cã antipsihoticele pot complica dementa. De exemplu, Haldolul inhibã metabolizarea antidepresivelor triciclice si ca urmare cresc nivelele plasmatice ale acestora, accentuând depresia SNC. Benzodiazepinele utilizate pentru a trata agitatia au un efect indezirabil, dar includ la pacientii cu dementã anumite particularitãti cum ar fi confuzia, scãderea memoriei, dezorientarea, dizartria si agitatie complicatã cu ataxie (Sangram s.a., 2001, Folstein, Gilman, 1998).

Cazul ilustreazã faptul cã fenomenele psihiatrice complexe, la pacientii cu dementã avansatã, pot interactiona si exacerba simptomatologia existentã.
În cele din urmã medicatia psihotropã, cu efect anticolinergic marcat a produs, datoritã vulnerabilitãtii cerebrale preexistente o deteriorare marcatã a stãrii pacientei. Morbiditatea semnificativã cauzatã de medicatie este unul din riscurile tratamentului.

Aceastã pacientã cu dementã de tip Alzheimer demonstreazã varietatea si complexitatea simptomelor psihiatrice care se pot dezvolta în aceste conditii si „provocarea“ ce apare în cursul tratamentului în contextul dat.

Mai ales pacientii psihiatrici, cu o patologie îndelungatã, sunt susceptibili a prezenta si alte afectiuni (Folstein, Gilman, 1998, Gary, Small, 1998) care vin sã completeze sau sã deterioreze tabloul initial si cunoscut al bolii diagnosticate.

Este important de tinut seama cã prin atrofia cerebralã marcatã, dementa de tip Alzheimer poate agrava atât developarea bolii de bazã, prin intricarea simptomatologiei prezentate, cât si prognosticul sãu.

Bibliografie
1. Steven R., Sabat S.R. (2001) The experience of Alzheimer's Disease, S.R.Sabat.
2. Olga. B., Emery B., Thomas E., Oxman M.D. (1994) Dementia-presentation, differential diagnosis and nosology, Johns Hopkins University Press, Baltimore.
3. Jeffrey L., Cummings S. (2001) Alzheimer's disease and related disorders, Martin Dunitz, Barcelona.
4. Sangram S., Bengt S.,Winbald P. (2001) Alzheimer's disease: advances in etiology, patogenesis and therapeutics, John Wiley and sons Ltd.
5. Oppenheimer C., Jacoby R. (1997) Psychiatry in the Elderly, 2nd ed., Oxford University Press.
6. Katona C., Livingston G. (1997) Comorbid depression in older people, London, Martin Dunitz.
7. Folstein F., Gilman S. (1998) Neurobiology of primary dementia, London American Psychiatric Press., inc.
8. Gary W., Small M.D. (1998) Alzheimer's Disease and other dementias in: Kaplan H.I., Sadock B.J. (eds) Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8-th ed., Williams and Wilkins.

***