Categorii

Editii

EPISOD PSIHOTIC ACUT DE ETIOLOGIE NEUROLOGICA - Anca TALASMAN

Anca TALASMAN

Limitele intre patologia psihiatrica si cea neurologica nu sunt intotdeauna foarte stricte, multe din bolile neurologice prezentand si o simptomatologie psihica evidenta, dar este foarte posibil ca un bolnav cronic sa prezinte ulterior si o boala neurologica. Afectiunile cerebrale organice reprezinta o provocare pentru psihiatru. Astfel, asocierea unor tulburari psihice recente cu semne neurologice minore, recent instalate, necesita efectuarea unor examene paraclinice si investigatii suplimentare datorita probabilitatii mari a existentei unei afectiuni neurochirurgicale. Tabloul tulburarilor psihice se schimba dupa momentul asocierii cu boala neurologica, depinzand in acelasi timp de tipul si sediul leziunii dar si de stadiul sau de evolutie.

Prezentam cazul unei paciente de 59 de ani, la care aparitia unui episod psihotic acut a fost de fapt expresia clinica a debutului unui accident vascular in aria cortexului parietal profund. Bolnava B.A. se afla la prima internare intr-o sectie de psihiatrie, fiind adusa de familie, cu salvarea, la sesizarea vecinilor alertati de modificarile de comportament ale pacientei din ultima perioada. De aproximativ doua saptamani, bolnava era intr-o stare de neliniste psiho-motorie, prezentand un comportament bizar, inadecvat. La camera de garda aceasta nu coopereaza, nu vorbe ste, priveste in jur cu suspiciune, aflandu-se intr-o stare de agitatie psiho-motorie marcata. Ulterior, nu se pot obtine date de istoric datorita absentei apartinatorilor. La o prima examinare se remarca o stare de igiena precara, facies palid, aspect general de imbatranire precoce, tulburari de mers cu usoara astazoabazie. Examenul somatic deceleaza echimoze la nivel fesier si la nivelul membrelor inferioare si valori ale tensiunii arteriale de 190/120 mmHg. La examenul psihic se constata ca pacienta este constienta, necooperanta, nu raspunde la stimuli verbali, dar raspunde la cei durerosi. Nu stabileste contact vizual. Prezinta dezorientare in spatiul imediat (nu isi gaseste patul, toaleta). Mimica si pantomimica este hipomobila, saraca, privirea fixa, stereotipii verbale ("mi-au luat tot", "voi stiti!"). Prezinta tulburari calitative de perceptie: halucinatii vizuale si auditive (se plimba prin salon, adresandu- se interlocutorului imaginar ("Ii vezi? Ei stiu totul, ei le fac pe toate!"). Functiile mnezico-prosexice nu au putut fi investigate datorita necolaborarii pacientei. Desi pare sa inteleaga unele ordine, nu reuseste sa le execute complet. Se evidentiaza o stare de neliniste psihomotorie: se muta dintr-un pat in altul, prezentand incontinenta urinara. Prezinta tulburari hipnice mixte. Examenul cardiologic in urgenta stabileste diagnosticul de hipertensiune de gradul II-III (200/130 mmHg), cardiopatie ischemica dureroasa si probabil intoxicatie etanolica. Se administreaza o fiola de furosemid i.m. si se recomanda tratament cu Enap si Nitropector cu doze ajustate in functie de valorile tensionale. EKG-ul deceleaza tahicardie sinusala si ischemie subepicardica anterioara. Tratamentul psihiatric instituit a fost cu neuroleptice (Haldol - 10 mg/zi, Plegomazin-75 mg/zi), si Romparkin - 6 mg/zi. La o saptamana de evolutie ondulatorie, existand perioade in care bolnava devenea partial orientata temporo- spatial, reusind uneori sa denumeasca obiectele uzuale (de exemplu, sa ceara o cana de apa), aceasta devine confuza, prezinta incoerenta ideo-verbala, dezorientare temporo-spatiala auto- si allopsihic. Este lipsita de orice initiativa, stand permanent in pat. Tensiunea arteriala se mentine la valori cuprinse intre 140-150 mmHg. Fiul pacientei completeaza anamneza, la aproximativ o saptamana de la internare, confirmand faptul ca aceasta a fost diagnosticata cu HTA din 1990, boala pentru care a urmat tratament inconstant cu antihipertensive, consuma alcool (aproximativ 1 litru/zi), si era fumatoare de 10 ani (aproximativ 1 pachet/zi). Familia relateaza ca pacienta locuia singura, dar de circa 6 luni se schimbase ceva la ea, uita, nu se mai descurca singura. Starea actuala insa a debutat brusc in urma cu o luna. Acuza dureri de cap intense, ameteli, greata.

Examenul neurologic stabileste diagnosticul de sindrom confuzo-afazic, fara semne de accident vascular acut, fara leziuni de nervi cranieni, fara deficit motor, Babinski negativ bilateral, Noica pozitiv stang, fara a obtine colaborarea la probele de dismetrie si sensibilitate si se recomanda continuarea tratamentului instituit, controlul tensiunii si examinarea computer tomografica. La examenul CT se observa parietal stang o leziune rotunda hiperdensa spontan cu dimensiuni de aproximativ 4 cm, cu edem si efect de masa asupra ventriculului lateral stang; leziune rotunda hipodensa spontan la nivel frontal drept; atrofie cortico-subcorticala. In consecinta bolnava se transfera la sectia de neurologie unde dupa o evolutie liniara decedeaza la interval de o saptamana.

DISCUTII

Particularitatea cazului prezentat rezida in etiologia neurologica a manifestarilor psihice, care pot masca substratul organic al leziunii. Cel mai frecvent, afectiunile somatice sunt suspectate atunci cand persoanele varstnice prezinta simptome paranoide sau schizofrenia- like ca prim episod psihotic. Manifestarile psihotice se manifesta adeseori, avand ca substrat o marcata deteriorare a functiilor cognitive (Cummings, 1987). Afectiunile somatice ce se asociaza cu simptome psihotice includ endocrinopatiile, deficientele vitaminice, bolile neurologice si TCC, intoxicatii, dezechilibre metabolice si electrolitice (Jeste et. al., 1991). De asemenea, majoritatea medicamentelor pot produce halucinatii la doze toxice, terapeutice si subterapeutice, determinand variate efecte secundare la varstnici. Alcoolul sau drogurile pot fi luate in considerare, acestea posibil fiind sa produca simptome psihotice. Am prezentat gradat evolutia pacientei, tocmai pentru a reda cat mai veridic tempo-ul desfasurarii evenimentelor, modul in care s-au obtinut treptat rezultatele investigatiilor care coroborate cu istoricul afectiunii au condus spre eventualitatea unei afectari organice si mai putin spre debutul unei boli psihice sau posibilitatea existentei unei psihoze netratate. Avand in vedere varsta pacientei, contextul somatic si factorii favorizanti (HTA, alcool, fumat) putem rezuma diagnosticul diferential la urmatoarele

- simptome psihotice in cadrul unei degenerescente cerebrale de etiologie mixta (involutiva si toxica);

-sindrom psihotic in cadrul unei afectari neurologice (AVC, tumora, TCC, epilepsie, etc.).

Din punct de vedere neurologic pacienta nu a prezentat semne de focar sau de iritatie meningiala (redoare de ceafa, fotofobie, semne Kernig). Unele leziuni cardiace sau cerebrale sunt clinic "tacute" sau determina deficiente minime, astfel incat nici pacientul, nici apartinatorii nu pot da delatii despre debutul bolii (Pendefunda, 1983). Vorbirea era lipsita de propozitii, manifestandu-se numai sub forma unor cuvinte izolate, concrete si uzuale sau sunete nearticulate si interjectii. Prezenta o perplexitate anxioasa, fiind dezorientata temporo-spatial.

Ulterior s-a instalat o stare confuzionala. Intr-un studiu realizat pe 340 de pacienti (Grecu, Csiky, 1970) cu variate forme si aspecte confuzive, doar 9 dintre bolnavi aveau ca etiologie a starii lor o hemoragie cerebrala. Starea confuzionala si agitatia sunt manifestari psihopatologice mai frecvente la varsta a treia. Bolnavii cu deficiente cognitive de cauza focala pot fi diagnosticati gresit ca dementi, mai ales cei cu afazie, deoarece orice grad semnificativ al tulburarii de limbaj impiedica testarea si este nevoie de o examinare neuropsihopatologica specifica.

Studiul efectuat pe 30 de pacienti (Nicolai, 1994) cu varste de peste 65 de ani sugereaza ca statusul confuzional determinat de accidentele vasculare este mai putin rar decat se crede, diagnosticul diferential fiind greu de stabilit si in acelasi timp extrem de important datorita prognosticului si implicatiilor medicale pe care le are acest fapt. In cazul de fata, starea confuzionala, ondulatorie, alternand cu perioade de orientare temporo-spatiala au impus necesitatea efectuarii investigatiilor suplimentare.

Examenul psihiatric al pacientului necooperant nu trebuie sa descurajeze psihiatrul. A astepta modificari ale tabloului clinic sau a astepta ca pacientul sa devina accesibil face ca de multe ori sa se piarda oportunitatea obtinerii unor date clinice. Diagnosticul a fost transat de examenul CT. De asemenea, tulburarile de comportament semnalate cu 6 luni inaintea acestui episod psihotic acut si care s-au agravat progresiv au fost explicate de leziunea frontala sechelara si de atrofia cerebrala semnificativa. invalidanta afectiune (Verbrugge et. al., 1989), iar riscul creste cu varsta (Bonita, 1992), devenind a treia cauza de deces dupa bolile cardiovasculare si cancer.

Prevalenta AVC este de 5970/100000 pentru populatia de peste 75 de ani (Wolf et. al., 1984). In 1991, 87% din decesele prin accidente vasculare au aparut in randul populatiei varstnice (National Center for Health statistic 1993a). Complicatiilor psihiatrice ale AVC desi cunoscute de mai bine de 100 de ani (Kraepelin, 1921), nu li s-a acordat o importanta egala cu a deficitelor motorii, disfaziei sau deficitelor intelectuale determinate de acesta. Intr-un studiu efectuat pe 300 de pacienti ce au suferit un accident cerebral (Rabins et. al., 1991) s-a constatat o prevalenta scazuta a simptomelor psihotice (doar 5 pacienti). Acestia prezentau o leziune de emisfer drept, implicand regiunea fronto-parietala si, in plus fata de ceilalti si o marcata atrofie subcorticala in special la nivelul regiunii frontale si la nivelul reginii corpului ventriculului lateral.

Alte investigatii suplimentare au aratat o crestere a frecventei crizelor epileptiforme la acesti pacienti (Levine si Finklestein, 1982). Convulsiile apar de obicei dupa instalarea leziunii, dar inainte de debutul psihozei. Trei din cei cinci pacienti cu psihoza au prezentat convulsii. In concluzie, psihoza secundara este o raritate la pacientii cu accidente vasculare cerebrale. Majoritatea celor cu halucinatii secundare prezinta leziuni pedunculare, dar si la nivelul altor regiuni ale creierului cum ar fi diencefalul (Cascio si Adams, 1986). Manifestarile halucinatorii au ca mecanism de producere lezarea cailor senzitive in special vizuale si auditive si a caii reticulate. Lezarea de lob frontal are efecte caracteristice asupra temperamentului si comportamentului, pacientul devenind dezinhibat, de o familiaritate deplasata, lipsit de tact si vorbaret, pueril. Comparativ cu leziunile de lob frontal e mai putin probabil ca cele parietale sa duca la modificari psihice (Lishman, 1987), dar produc tulburari neuropsihice diverse, interpretate gresit in special in cazul unei localizari profunde, cand simptomatologia este putin manifesta. Cauzele acestor manifestari nu sunt intotdeauna usor de stabilit in cazul leziunilor parietale dat fiind complexitatea tabloului clinic ce poate apare (dislexie, afazie amnestica, tulburari de sensibilitate, praxie, coordonare si motilitate oculara. Aceste tulburari se intalnesc la aproape jumatate din accidentele vasculare avand o asemenea localizare lezionala, intrucat lobul parietal se afla in stransa legatura cu reprezentarea motorie, reprezentarile auditive, vizuale si vestibulare, ceea ce ii confera un rol complex in organizarea relatiilor cu mediul exterior (Botez si colab. 1971). In schimb in leziunile frontale bolnavii par dementiati cu tulburari ale starii de constienta, obnubilare, somnolenta, torpoare si un gatism urinar si stercoral (Arseni, 1951).

O afazie brusca asociata cu agitatie psihica sugereaza necesitatea unui examen neurologic, afaziile vasculare fiind mai des asociate cu torpoarea la inceput, dar ulterior la afazicii vasculari apare o dezinhibare a tendintelor premorbide, pentru ca in cazuri foarte vechi de ASC sa se instaleze o apatie (Popa, 1997). Tulburarile psihice induse de edemul cerebral se reduc odata cu tratamentul acestuia, iar cele aparute dupa un accident cerebral vascular se remit de obicei in cateva ore sau zile. In ceea ce priveste tulburarile de perceptie, exista false recunoasteri ale unor obiecte sau sunete, iar halucinatiile sunt de obicei simple si vizuale. Discrepanta dintre semnele zgomotoase de la debut (cefalee violenta, varsaturi) si caracterul estompat al tulburarilor de constienta trebuie sa atraga atentia spre eventualitatea unei hemoragii cerebrale. De asemenea, prezenta tulburarilor de vorbire manifeste, a tulburarilor psihice, contrastand cu deficitul motor moderat indruma diagnosticul. Linia de demarcatie intre afectiunile psihiatrice si manifestarile psihice de etiologie organica nu este dificil de trasat (Zuckerman, 1964), insa in unele cazuri aceasta poate fi incerta, dar erorile pot fi reduse prin investigatii suplimentare.

Bibliografie

1. Arseni C. (1980) Tratat de neurologie, Ed. Medicala, Bucuresti.

2. Berthier M., Starkstein S. (1987) Acute atypical psychosis following a right hemisferic stroke, Acta Neurologica Belgica 87(3): 125- 31.

3. Bouvenot, G., Devulder, B., Guillevin, L. (2001) Patologie medicala. Vol. 6, ed. de Institutul European, Bucuresti.

4. Chiu H.F. (1995) Poststroke psychosis, British Journal of Clinical Practice 49(5): 277.

5. Constantin D. (2000) Boli psihosomatice in practica medicala, Ed. Medicala.

6. Donoso A., Brunetti M., Santander M. (1984) Acute exogenous psychosis caused by a cerebrovascular acccident. Experience with 9 patients, Revista Medica de Chile 112 (10): 1017-20.

7. Ewald W., Blazer G.D. (1996) Textbook of geriatric psychiatry, sec. ed., American Psychiatric Press, Inc., Washigton.

8. Gelder, M., Gath, D., Mayon, R. (1994) Textbook of psychiatry, editat de Asoc. Psihiatrilor Liberi, Bucuresti.

9. Hall D.P., Yong S.A. (1992) Frontal lobe cerebral aneurysm rupture presenting as psychosis, Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 55(12): 1207-8.

10. Konrad M. (1993) Imaging of the brain in psychiatry and related field, Ed. Springer Verlag, Berlin-New-York.

11. Lishman A. W. (1987) Organic Psychiatry, Ed. Blackwell Sci. Publ., Oxford.

12. Low J.A., Yap K.B. (1999) Posterior cerebral artery teritory infarct presenting as acute psychosis, Singapore Med. Journal, 40(11): 702-3.

13. Maurice V., Ropper A. (2001) Principles of neurology, seven ed., New-York.

14. Pendefunda L. (1993) Neurologie practica, Ed. Contact, Iasi.

15. Popa C. (1997) Neurologia, Ed. National, Bucuresti.

16. Predescu, V., Oancea, C. (1978) Revista de Neurologie, Psihiatrie, Neurochirurgie, vol. XXIII, nr. 4, Uniunea Societatilor de ªtiinte Medicale, Bucuresti.

17. Robinson R.G., Paradiso S. (1997) Depresiv, psychosis and agitation in stroke, Academic Press, New-York.

18. Slater E., Roth M. (1972) Clinical psychiatry, third ed., Ed. Bailliere, Tindall and Cassalll, London.

19. Starkstein E.S., Robinson R.G. (1994) Textbook of geriatric neuropsychiatry, American Psychiatric Press, Inc., Washington.

20. Weaterhall J., Warrell D.A. (2000) Tratat de medicina: neurologie, Ed. Tehnica, Bucuresti.